Персональные инструменты
Счётчики

Участник:Glen/Антидепрессанты

Материал из Lurkmore
Перейти к: навигация, поиск
Recycle.pngЭта статья находится на доработке.
Эта статья всё ещё не взлетела и не соответствует нынешним реалиям /lm/. Но добрый Glen приютил её в своём личном пространстве, и теперь она может тихо гнить неспешно дописываться здесь вечно.Дата последней правки страницы: 30.03.2017
«

Доктор едет, едет сквозь снежную равнину. Порошок целебный людям он везёт. Человек и кошка порошок тот примут, И печаль отступит, и тоска пройдёт.

»
Инвалид нулевой группы
«

Депрессия у меня началась после того, как я попал под машину. С тех пор я сижу на антидепрессантах и, как результат, у меня абсолютно отсутствуют какие-либо сексуальные желания. Люди постоянно жалуются на этот побочный эффект, но мне он реально доставляет.

»
Atlas Sound


Sero&Dopa--Happy.jpg

Антидепрессанты (англ. antidepressants, лат. antidepressа, тимолептики, АД) — внезапно, любые вещества для лечения депрессии (улучшающие настроение, уменьшающие тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышающие психическую активность, нормализующие сон и т. д.). В настоящее время, под «антидепрессантами» обычно подразумеваются вещества увеличивающие содержание серотонина, дофамина или норадреналина в синапсах головного мозга человеков. Эффективность и целесообразность использования АД при лечении депрессии и других аффективных расстройств является дисциплиной специальной олимпиады. В отличии от других дисциплин, срачи и холивары, помимо интернетов и СМИ, не прекращаются даже в академических кругах.

Содержание

[править] Немного истории

Между первой и второй мировой, психоанализ достиг невиданных ранее высот в лечении выкачивании денег из состоятельныx пациентов. Тема раскрыта в мемуарах Сергея Панкеева — того самого «человека-волка», которого Фрейд четыре года лечил непонятно от чего. В общем, психоаналитики тихо пилили бабло, писали интересные книжки и вели непринуждённые беседы с грустными невротиками. С буйными психами последователи дедушки старались не связываться по понятным причинам. Врачи с фармакологами грустно курили в сторонке.

Ситуация начала стремительно меняться только в начале 50-х. В 51-м году на свет появился первый годный антипсихотик-нейролептик аминазин. Открытие было сделано совершенно случайно — какие-то французишки просто пытались улучшить смесь для общей анестезии и всё завертелось. Психиатры наконец-то получили препарат, которым можно было купировать сильные психозы, не превращая пациента в овощь.

Антидепрессанты и ракетное топливо. Казалось бы, что общего?
Спасибо Гитлеру!
С точки зрения химической структуры, первый антидепрессант ипрониазид это производное гидразина (N2H4), одного из возможных компонентов ракетного топлива. Фошисты, например, использовали смесь гидрата гидразина и метилового спирта для заправки своих ракетных самолетов Ме 163 Комета. После войны, сотни расово верного немецкого гидразина были распроданы по дешёвке фармацевтическим компаниям, что неслабо поспособствовало быстрому развёртыванию промышленного производства антидепрессантов класса ингибиторов МАО.
Роланд Кун смотрит на тебя как на депрессивного психопата

Приблизительно в это же время был открыт и первый настоящий антидепрессант ипрониазид, действующий по принципу блокировки (ингибиции) активности ферментов моноаминксидазы (МАО). Открытие антидепрессантов класса ингибиторов МАО опять же произошло случайно — ипрониазидом собирались лечить туберкулёз, однако испытания нового препарата пришлось прекратить из-за интерeсных побочных эффектов. Тем не менее, люди в белых халатах по достойнству оценили психотропный потенциал нового лекарства от кашля, и уже к началу 60-х ипрониазид прочно вошёл в жизнь пациентов жёлтых домов.

Опять-таки в начале 50-х, один австрийский художник швейцарский психиатр, Роланд Кун, получил посылку от своих сумрачных друзей из фармацевтической компании Ciba-Geigy. Посылка содеражала загадочное вещество с кодовым названием G 22355. Следуя по стопам своего известного коллеги и не особо заморачиваясь с мелочами вроде медицинской этики, Роланд-кун начал решительные испытания G 22355 на пaциентах, которым сам же и поставил тёплый ламповый диагноз «депрессивный психоз». По признанию Роланда, он понятия не имел какой эффект G 22355 окажет на здоровье подопечных. Внезапно фартануло — подопытные воспряли духом и даже начали «проявлять интерес к общению друг с другом». Проведённые позже исследования показали, что G 22355 (имипрамин) является т. н. неселективным ингибитором обратного захвата нейромедиаторов-моноаминов и содержит в структуре своих молекул три кольца. Препарат стал основой для разработки нового для того времени класса трициклических антидепрессантов — или просто «трицикликов».

Pазработка трицикликов и прочих полезных веществ совпала с послевоенным развитием методов аналитической химии — все эти ваши флуориметры и спектрофотометры появились приблизительно в это же время. Как результат, в 1974-м году был синтезирован Прозактм — наиболее меметичный из всех современных антидепрессантов и являющийся по сути первым селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС). Прозак-флуоксетин и прочие СИОЗСы выгодно отличались от трицикликов и ингибиторов МАО низкой токсичностью и отсутствием тяжёлых побочных эффектов. Продукт пошёл в массы и быстро завоевал сердца оффисного планктона Пиндостана. На сегодняшний день, каждый десятый американец регулярно принимает какой-нибудь СИОЗС, СИОЗСиН или СИОЗДиН. Такие дела.

Иосиф Шилдкраут не верит в теории внутриличностного конфликта

Появление эффективных антидепрессантов и нейролептиков, позволяющих улучшить состояние пациентов за несколько недель или даже дней, сильно ударило по авторитету психоаналитиков. Окуклиться не получилось — практикующие психиатры послали психологов с их теориями «внутриличностного конфликта» в пешее эротическое. Уже через несколько лет после открытия первых трицикликов, некто Ёся Шилдкраут запилил первую гипотезу развития аффективных расстройств, основанную не на каком-то абстрактном конфликте эроса с танатосом в душе пациента, а на банальном нарушении химического баланса в его МНУ. Катехоламиновая гипотеза Шилдкраута дала толчок развитию более современной Классическая Моноаминовой Теории (КМТ), так же утверждающей, что депрессия является следствием некого «химического дисбаланса» в работе головного мозга.

KМТ вызвала нехилое бурление. С одной стороны, много людей вздохнули с облегчением. Согласно новой гипотезе, психические расстройства оказались вовсе не следствием одержимости Дьяволомтм или подавленным желанием присунуть мамке, а простым нарушением обмена веществ. С другой стороны, многих такой подход сильно напряг — мысль о том, что паршивое настроение может быть признаком реальных сбоев в твоей голове, принуждает автоматически откладывать строительный материал. К тому же тот факт, что «лечить душу» можно не только постом, молитвой и возлежанием на кушетке, но и таблетками, вызвал сильные чувства как в религиозной, так и психолухической среде. Начaлись срачи (тысячи их), которые не угасают до сих пор. Покидать говно в вентилятор не стесняются обе стороны, добрые же каратели смотрят на эти бури в песочнице с плохо скрываемым безразличием.

Немотря на троллинг, прогресс не стоял на месте, и за последние 40 лет разработка и внедрение новых антидепрессантов превратились в очень серьёзный бизнес. Результат — пара новыx препаратов в год. Если ещё каких-то там 70 лет назад загрустившему Анону приходилось выбирать между димедролом и лоботомией, то сейчас любой барыга добрый доктор может предложить ему полсотни «основных и вспомогательных тимолептиков». Большой выбор — это хорошо!

Полный, постоянно обновляемый список антидепрессантов в исторической последовательности со всей необходимой и вспомогательной информацией
 
Ага, сейчас !


[править] Как это работает

«

Солнечный свет проникал в его голову, прыгая искрами по сознанию. Поджигал, через линзы глаз синапсы зрительного нерва и растекался по всему телу медиаторами ясного морозного утра. Федя зажмурился и увидел за раздвинувшимися шторами своих мыслей расплавленный мед новой мелодии.

»
ты тоже станешь таким, если дочитаешь этот раздел до конца
Химический синапс: Сутьтм

Если честно, то хрен его знает. Нет, конечно, всё не так уж плохо. То есть, когда какой-нибудь нерд-биохимик что-то там бормочит про «ингибицию реаптэйка моноаминов» или об «агонистах для альфа-два авторецепторов», речь идёт не о какой-то НЕХ, а о научно доказанных фактах и явлениях. Однако, несмотря на некоторое понимание базовых биохимических процессов мозга, людишкам пока ещё очень далеко до полного понимания как именно вся эта химическая машинерия приводит вас к выводу, например, о полной собственной никчёмности. Кстати, если лень курить весь этот биохимический матан, можно смело переходить к следующему разделу. В принципе, для понимания сути срачей и холиваров по поводу АД, вся нижепреведённая информация не так уж и важна. Тем не менее...

Центральная нервная система (ЦНС) среднестатистической человеческой тушки включает в себя не менее чем 1010 нейронов — осoбых клеток, способных генерировать и передавать электрические импульсы. Успешное функционирование ЦНС невозможно без интенсивного обмена элементарной информацией между её компонентами-нейронами. Обмен информацией происходит через синапсы — места физических контактов между нейронами. Представьте этакий длинный шнур (аксон) с набалдашником на конце (терминалом), тянущийся от одного нейрона к другому. Местом контакта является щель шириной в несколько десятков нанометров между терминалом пресинаптического нейрона и клеточным телом постсинаптического нейрона. В результате возбуждения, пресинаптический нейрон вбрасывает в щель маленькие, шустрые молекулы-нейромедиа́торы (ничего не напоминает?). В щели так же присутствуют рецепторы — встроенные в синаптические мембраны белки, насосы обратного захвата нейромедиаторов — опять же мембранные белки, но с дыркой-каналом, и свободно плавающие ферменты, способные помножить особенно шустрые нейромедиаторы на ноль. Схема работы химических синапсов выглядит следующим образом:

  1. Выделение нейромедиатора в синаптическую щель в результате возбуждения пресинаптического нейрона.
  2. Быстрая, решительная диффузия нейромедиатора к постсинаптической мембране и связывание с соответствующим рецептором на её поверхности.
  3. Возбуждение постсинаптического нейрона в результате реакции рецептора на связывание с нейромедиатором.
  4. Всасывание «лишних» молекул нейромедиатора насосами обратного захвата в терминал пресинаптического нейрона. Разложение остатка нейромедиатора соответствующим ферментом.
  5. Прекращение возбуждения постсинаптического нейрона.
  6. Повторение вышеописанных процессов +9000 раз.
  7.  ???????
  8. Духовность!!!!
Эти моноамины мешают тебе стать героем!

Относительная простота принципа работы химических синапсов компенсируется богатым разнообразием нейромедиаторов и соответствующих им рецепторов. С точки зрения сабжа, наиболее важными являются нейромедиаторы моноаминовой группы: серотонин, норадреналин (надм. норэпинефрин) и дофамин (надм. допамин). Действительно, британские учёные уже чуть ли не полвека утверждают, что проявления симптомов депрессивного расстройства связаны с низкой концентрацией одного (или более) из этих трёх нейромедиаторов в синаптических щелях в ходе передачи сигналов от нейрона к нейрону. Гипотеза стала известна как Классическая Моноаминовая Теориятм, и, несмотря на критику [1] [2], легла в основу многих подходов к разработке антидепрессантов. Стратегия оказалась на редкость простой: синтезировать какое-нибудь вещество увеличивающее концентрацию моноаминновых нейромедиаторов в мозге поциента. Сделать это можно несколькими способами:

  • Блокирование фермента расщепления моноаминов. Блокирование (ингибиция) активности какого-нибудь фермента с давних времён считалось хорошим, годным способом помочь поцiенту принять ислам. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), первый в истории человечества синтетический лекарственный препарат, есть не что иное, как неизбирательный ингибитор ферментов циклооксигеназы. В случае депрессивных расстройств, повышение концентрации нейромедиаторов может быть достигнуто блокированием активности ферментов моноаминксидазы (МАО), отвечающих за распил многих эндогенных и экзогенных моноаминов. Несмотря на феерические побочки и общую токсичность, препараты-ингибиторы МАО (ИМАО) чрезвычайно эффективны и работают даже в тех случаях, когда бессильна живительная эвтаназия ЭСТ [3]. Тем не менее, в настоящее время неселективные ИМАО не используются вообще, а селективные назначают только при отсутствии желаемого терапевтического эффекта от более современных антидепрессантов.
  • Блокирование обратного захвата моноаминов (надм. ингибиция реаптэйка моноаминов). Человеческий организм не любит разбрасываться ресурсами, потому синтез моноаминов и других ништяков дело муторное. Для экономии ресурсов в мембранах нейронов присутствуют белковые трубки-транспортёры, выполняющие функцию этаких насосов для обратной закачки сделавших свое дело нейромедиаторов. В настоящее время, наиболее кошерными считаются антидепрессанты работающие по принципу хорошо подогнанных «затычек» для насосов обратного захвата моноаминов. Надёжная блокировка транспортёров серотонина, дофамина, или норадреналина стопроцентно приводит к увеличению концентрации соответствующего моноамина в синаптической щели. Кстати, этот ваш кокаинум не что иное, как селективный ингибитор обратного захвата дофамина (СИОЗД). То есть, с точки зрения УГ РФ механизма действия, кокаин ничем не отличается от флуоксетина-прозака, являющегося селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС). В зависимости от типа нейромедиатора, современные АД, действующие по принципу обратного захвата могут относиться к трём разным подгруппам: СИОЗС, СИОЗСиН, или СИОЗДиН.
Трициклические АД также относятся к группе препаратов блокирующих обратный захват моноаминов. Основное отличие трицикликов от современных СИОЗ заключается в том, что они не являются селективными ингибиторами обратного захвата, и поэтому увеличивают концентрацию всех трёх основных моноаминов одновременно. Более того, имипрамин и похожие на него соединения имеют неприятную тенденцию связываться с довольно большим количеством рецепторов, не имеющих ничего общего с поддержанием серотонинового или дофаминового баланса. В совокупности с плохой селективностью, это свойство трициклических антидепрессантов гарантирует букет ярких побочных эффектов. Не смотря на почтенный возраст и некоторые мелкие недостатки, трициклические антидепрессанты до сих пор популярны в силу их относительной дешевизны. Да, Анон, селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов не для тебя.
  • Атипичный подход. Всё, что не вписывается в схемы, рассмотренные в предыдущих пунктах, но, тем не менее, увеличивает концентрацию моноаминов в синапсах. Например миртазапин, внезапно препарат с тетрациклической молекулярной структурой, блокирует вовсе не насосы-транспортеры обратного захвата норадреналина, а т. н. α2-адренорецепторы на мембранах пресинаптического нейрона. Альфа-два-адренорецепторы и другие авторецепторы являются своего рода предохранителями от вброса слишком большого количества нейромедиаторов в синаптическую щель — этакие тормоза, которые пресинаптический нейрон использует дабы не задрочить постсинаптический нейрон до принятия ислама. В общем, частичная блокировка механизма отрицательной обратной связи выделения нейромедиаторов гарантированно поднимет вам настроение. Бупропион — еще один годный пример атипичного антидепрессанта. Изначально бупропион рассматривался просто как селективный ингибитор обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНиД). Позже выяснилось что, попадая в организм пациента, это вещество очень быстро перепиливается в несколько интересных метаболитов. Что там дальше происходит пока не знает никто.

[править] Побочные эффекты

Беригись, Анон, aнтидепрессанты превратят тебя в это!

— В отличие от многих других антидепрессантов, бупропион не вызывает увеличения веса и сексуальных дисфункций… — А от других антидепрессантов значит превращаются в жирнющего импотента? Или сексуалтная дисфункция - смена половой ориентации?

— Анон не понимает Сутьтм побочных эффектов

Побочные эффекты (побочки) — кошмар поциентов психиатрических клиник, весомый аргумент борцунов с АД (и другими веществами), а так же основная причина, по которой даже те товарищи, которым антидепрессанты жизненно необходимы, отказываются от их употребления. К сожалению, таки да, приём даже самых суперселективных АД последних поколений приведёт к развитию побочных эффектов. Я гарантирую это.

Раскрывая суть побочных эффектов для непосвящённых, биохимик-кун часто использует анaлогию «ключ-замок». Представьте, что нейромедиатор — это ключ, а рецептор — это замок на двери. Ключ вставляется в замок — медиатор связывается с рецептором. Дверь открывается — в нейроне или другой клетке организма начинается какой-то биохимический процесс. Всё бы ничего, но вот блджад — под каждый «ключ» в организме человеков запилен не один, а более чем дофига «замкОв». Например, для того же серотонина существует аж 14 разных 5-НТ рецепторов. Помимо регулирования настроения, 5-НТ рецепторы так же играют важную роль в таких базовых физиологических процессах как терморегуляция твоей тушки и приток-отток крови к твоему МПХ. На некоторую неоднозначность действия ингибиторов обратного захвата серотонина как бы намекают последствия приёма одного, горячо любимого рейверами, вещества.
NB!
Вообще-то MDMA не является ингибитором обратного захвата серотонина; по крайней мере, в классическом понимании этого термина. Тем не менее, таки да, приём препарата может привести к насыщению синапсов 5-гидрокситриптаминами.
Заливая синапсы «халявным» серотонином, MDMA может разогреть тушку торчка до феерических 40+ по Цельсию, и, несмотря на неодолимое желание совокупится со Вселенной, часто гарантирует наступление полшестого ещё до полуночи.

Большое количество разных рецепторов для одного и того же нейромедиатора — не единственная причина развития побочных эффектов. Дело ещё и в том, что само понятие избирательности или селективности психотропных препаратов, как бы это сказать, довольно растяжимо — вероятность попасть в ситуацию героя фильма «С лёгким паром!» у любого психоактивного вещества не просто велика, а реально велика. Например, имипрамин, являясь неселективной «затычкой» для насосов обратного захвата моноаминов, ВНЕЗАПНО оказался ещё и антихолинергетиком (субстанцией, способной блокировать ацетилхолиновые рецепторы). Что бы полностью осознать, что это может значить с точки зрения побочных эффектов, почитайте об антидотах для нервно-паралитических отравляющих веществ.

Несмoтря на леденящие душу списки побочных эффектов, современные антидепрессанты относительно редко причиняют поциентам невыносимые муки. Депрессующее небыдло, начитавшись в Педивикии про «агранулоцитоз», «парестезию» и прочие «расстройства эякуляции», резко фалломорфирует и наотрез отказывается от приёма каких-либо АД. Это печально — фобии связанные с приёмом АД часто являются результатом не понимания нескольких простых вещей.

 
  • Список побочек на странице разработчика препарата или в инструкции-вкладыше из соответствующей упаковки с таблетками, помимо всего прочего, является ещё и «документом, фиксирующим юридические факты». Основной факт, который разработчик любого вещества всегда постарается как можно тщательней «зафиксировать» на случай судебного иска — это обычное «мы вас предупреждали — отъебитесь!». Понятно, что в интересах производителя внести в список как можно больше прeдупреждений. Более того, информация, которая должна быть включена в описание препарата, практически всегда регламентируется какой-нибудь государственной или полугосударственной структурой. Такая организация может обязать разработчика вносить в список даже самые неведомые и редкие побочные эффекты. В общем, появление в описании препарата чего-нибудь типа «одновременный прием этанола и %antidepressant name% может привести к непорочному зачатию» не так уж маловероятно. В любом случае, найболее драматические побочные эффекты это, как правило, удел 3,5 анонимусов из миллиона. Кстати, а ты боишься летать на самолёте?.
  • Если такой побочный эффект, как гипотензия, можно обнаружить и охарактеризовать используя простой как валенок тонометр, то чем и как измерить «повышение утомляемости в течении рабочего дня» или «снижение либидо с наступлением сумерек» совершенно непонятно. Надо также помнить, что эффект плацебо играет значительную роль не только в субъективной оценке эффективности препарата, но и в оценке его побочных эффектов — если депрессующий Анон где-то слышал, что при приёме какого-то вещества у него «возможно, не будет стоять МПХ», то МПХ у него, возможно, стоять не будет.
  • Риск проявления побочек зависит, в первую очередь, от дозы препарата, но так же от веса тушки, возраста, физической формы, ЧСВ, ФГМ… ну ты понел. У разных поциентов один и тот же АД может иногда вызывать немного разные реакции. Таким образом, выбор препаратa и грамотный подбор дозы могут существенно облегчить жизнь — если плющит от флуоксетина, можешь попробовать циталопрам, или какой-нибудь другой СИОЗС. Если уж совсем не хочется терпеть мелкие неудобства (и есть бабло), можно попытаться «скорректировать» побочки основного АД каким-нибудь дополнительным веществом. Например, приём небольших доз того же бупропиона вместе с основным АД из группы СИОЗС может серьезно понизить риск проявления сексуальных дисфункций.

Так что же все-таки ждёт страдальца, решившего попробовать АД? В большинстве случаев, вряд ли придется испытать что-нибудь более серьёзное, чем сонливость или сухость во рту. Естественно, всё может быть гораздо интересней при приёме трицикликов или ИМАО, но это немного другая история. И вообще, почему вы так говорите, будто побочки — это всегда что-то плохое? Между прочим, самый быстрый мужчина планеты (не тот) смотрит на некоторые побочные эффекты СИОЗС очень даже одобрительно, а одна из побочек бупропиона реально помогает бросить курить.

[править] Прочие ужасы

Этот честный журнализд срывает покровы с АД. Верь ей! Поставь лайк! Сделай перепост!

— У меня брат въебал феназепама с водкой и прыгнул в окно. Лекарства делают только хуже. — Феназепам? С водкой?! А при чем здесь собственно антидепрессанты?

— психиатр-кун недоумевает

На предложение обратиться к медицине часто можно услышать ответ: «Я не хочу пить таблетки!». Иногда человек не может объяснить своего решения, иногда приходится слышать множество «минусов» антидепрессантов, многие из которых, однако, реальности не соответствуют. В принципе, такая реакция понятна: обычные люди мало осведомлены в этой теме, поэтому возникает страх перед неизвестностью и куча мифов.

— последователи Пётра Борисовича расставляют точки

Для быдла что феназепам, что флуоксетин — сорта одного говна. К сожалению, даже люди с тонкой душевной организацией подчас несут такую откровенную хуиту, что хочется взять и уебать. Дело в том, что для жёлтой прессы и зомбоящика тема в духе «Вещества Убивают!!!11111» — прекрасный способ повысить рейтинг. Редкие попытки внести ясность в довольно таки сложный вопрос об эффективности и рисках применения антидепрессантов совершенно теряются на фоне многочисленных высеров безмозглых журналюг, диванных и не только психолухов и прочих долбоёбов. Пример:

Некоторые из антидепрессантов при неправильном обращении, наоборот, вызывают депрессию! К таким лекарствам относятся: nейролептики аминазинового ряда.

Комсомольская Правда распространяет ЛПП в/на Украине

Для тех, кто всё ещё не в теме: фраза типа «антидепрессанты и другие нейролептики», с точки зрения современной фармaкологии, звучит как «слоны и другие человекообразные». Впрочем аффтар даже не скрывает высочайший уровень своей квалификации:

Неодолимую тягу к медицине испытывала с раннего детства. Первыми моими обожаемыми книжками были двухтомник «Лекарственные средства» Машковского и Большой Атлас анатомии. Годам к четырем я виртуозно владела игрушечным скальпелем и производила сложнейшие операции на куклах (прим. искрометный юмор detected) Но к ужасу своей интеллигентно-технической семьи поступила на журфак.

автор высера о себе самой

Nuff said.

Xорошо, годно о мифах и реальности применения антидепресантов написано здесь. Кстати, скан паспорта автора прилагается. Добавить к этому тексту что-то ещё довольно трудно. Тем не менее, принимая во внимание наличие сотен хуиты и откровенного ЛПП в этих ваших интернетах, попробовать всё-таки стоит:

 

Эти ваши нейролептики, транквилизаторы, и другие антидепрессанты…

Не надо путать совершенно разные типы препаратов. Несмотря на возможный анксиолитический (противотревожный) эффект, современные антидепрессанты (СИОЗС итп.) не имеют ничего общего ни с транквилизаторами бензодиазепиновой группы, ни с барбитуратами. Тот факт, что бензодиазепины используются для облегчения симптомов при передозе антидепрессантов типа СИОЗС как бы намекает на существенные различия.

АД это ЯД! Прописать человеку с депрессией АД — то же самое, что вложить в руку самоубийцы заряженный пистолет !

Принять ислам при передозе современными АД (которыми ИМАО или трициклики НЕ являются) не просто сложно, а очень сложно. Минимальное значение ЛД50 для того же Флуоксетина составляет где-то 250 мг на кило веса поциента. Таким образом, для того чтобы прийти к и исламу через флу, ТП весом в 50 кг потребуется (внимание!) по крайней мере 625 стандартных (по 20 мг) капсул. Аспирином травиться не пробовали? В общем, ничего страшного — хорошенько просравшись-проблевавшись после передоза СИОЗС, потенциальный герой может задуматься о том, что жизнь не такое уж и говно.

АД превратят тебя в жиробасса!

Энергетические потребности человека в коме не так уж сильно отличаются от потребностей человека, ведущего активный образ жизни (спойлер:  25-30 %). На базовый метаболизм (БМ) — терморегуляцию, сердцебиение, дыхание итд. уходит до 80% необходимых калорий. Минимальное количество энергии необходимое для поддержания БМ составляет приблизительно 25 килокалорий на килограмм веса в день. Вопреки распространённому заблуждению, эта цифра мало зависит от возраста, пола, состояния здоровья итп. Вообщем, человеку с весом порядка 70 кг нужно около 1700 килокалорий в день даже если он овощь. 1700 ккал это примерно 800 г баранины. Никакие заболевания или вещества серьёзно изменить эти цифры не могут. Так что — жрать надо менше©. Более того, АД типа того же флуоксетина плохо влияют на аппетит — анорексики тянут свои костлявые ручки к заветной упаковке.

АД это наркота — подсядешьнеслезешь! Станешь торчком!

Как вещества все АД — унылое говно. Словить кайф не получится (кровавая гэбня гарантирует это). И дело даже не в том, что у здорового человека АД не улучшают настроение, а в том, что «приход» надо ждать, по крайней мере, несколько дней. Не путай наркозависимость с синдромом отмены.

Приём АД вызывает необратимые изменения в мозге (варианты: изменения личности, убивает духовностьтм итд.)!

Твой моск не кусок мёртвого кремниевого говна. «Необратимые» изменения в твоем МНУ происходят каждый день, каждый час, каждую минуту; ты буквально каждый раз просыпаешься новым человеком. По сравнению с тем, что может сделать с личностью и мозгом поциента вступление в какую-нибудь секту, АД просто няшки.

АД — от лукавого!

Православный Психотерапевттм не согласен.

Настоящий мужик решит свои проблеммы без всяких АД!

Пример решения двух проблемм одним настоящим мужиком.

Приведённые под катом «аргументы» борцунов с АД и прочих альтернативно одаренных личностей настолько унылы, что никакой реакции кроме фэйспалма у специалиста или даже у просто нормального человека вызвать не могут. Гораздо интереснее бурление говн периодически возникающее в академической тусовке. Но об этом лучше рассказать в отдельной главе.

[править] Дисциплины Специальной Олимпиады

«

Are antidepressants overprescribed? Yes

»
The BMJ, 22 January 2013
«

Are antidepressants overprescribed? No

»
The BMJ, 22 January 2013

[править] Теория не верна — депрессия не болезнь

Основная статья: Депрессия

В середине 70-х годов прошлого века антропология, этология, генетика и что-то там ещё, слившись в экстазе, породили монстра новое направление в психологии — Эволюционную Психологиютм. С самого начала эволюционная психология (ЭП) пыталась объяснить возникновение базовых и сложных эмоций человеков используя логику эволюционных процессов. Например, согласно ЭП, любовь и прочие альтруизмы появились у сапиенсов в результате естественного отбора — то есть, взаимопомощь банально помогала выжить первобытным обезьянам. ЭП не обошла вниманием и депрессию — были запилены не менее десятка теорий, среди которых есть и такая интересная вещь, как гипотеза Аналитической Руминации [4]. Основная идея всех эволюционных теорий одна и та же: депрессия — это не заболевание, а важная эволюционная адаптация, которая помогла выжить виду хомо сапиенсов. В поддержку такого взгляда, ЭП приводит много не лишённых смысла аргументов.

 
  1. Настоящая эндогенная депрессия — штука, в общем-то, редкая. По некоторым данным, чуть менее, чем 95% всех депрессивных расстройств — это реакция на неблагоприятные внешние факторы, такие как смерть твоей сраной кошки, измена тян, повестка в армию… ну, ты понел. С точки зрения ЭП этот факт как бы намекает на то, что депрессия — это просто эволюционная адаптация, позволяющая организму лучше справляться со стрессом.
  2. Количество серотонина и других моноаминов в твоих синапсах отслеживается и жёстко контролируется механизмами гомеостаза. Гомеостаз, с точки зрения эволюционной биологии, это вообще эпический прорыв, сделавший возможным дальнейшее развитие жизни ещё на стадии мира РНК или ещё каких-нибудь самовоспроизводящихся молекул. Опять же, снижение или повышение количества моноаминов — это эволюционная адаптация к изменяющимся внешним условиям, а не абстрактное расстройство обмена веществ.
  3. В большинстве случаев вероятность сбоев в работе внутренних органов увеличивается с возрастом. Эту тенденцию хорошо объясняет эволюционная теория старения — рак или инфаркт в 50 лет для первобытных обязьян проблемой не являлся, так как обязьяны до 50-ти просто не доживали. Тем не менее, вероятность возникновения депрессии слабо зависит от возраста. ЭП интерпретирует этот факт как ещё одно косвенное доказательство того, что депрессия — это «ненастоящая» болезнь.
  4. Что-нибудь ещё в том же духе.

Несмотря на наличие зайчатков разума, эволюционные теории депрессии испытывают некоторые затруднения с основным вопросом любого эволюционного анализа. Если депрессия — это действительно ништяк-адаптация, то в чём же собственно заключается профит? Нет, ну правда, как именно внезапная потеря интереса к половой ебле или неспособность выползти из своей вонючей пещеры могут поспособствовать выживанию особи или вида? Наиболее вероятным считается следущее объяснение: двигательная заторможенность, потеря аппетита и сексуального влечения, отказ от каких-либо действий итп. позволяют организму сэкономить огромное количество энергии и времени. Сэкономленная энергия и отсутствие отвлекающих раздражителей могут очень пригодиться организму для какой-нибудь более полезной деятельности. Например, согласно всё той же гипотезе Аналитической Руминации, снижение настроения, утрата способности переживать радость и, как следствие, полное или частичное огораживание от окружающего мира просто необходимы для запуска в твоём мозге интенсивных, самоподдерживающихся мыслительных процессов — руминаций, которые, в конечном итоге, позволят тебе решить все свои проблеммы.

Суть гипотезы Аналитической Руминации, простым доступным языком. Что? Ты ничего не понел? Да ты тупой!

Именно к такому, несколько парадоксальному, выводу пришёл один доцент Факультета Психологи Макмастерского Университета в 2009-м году. В статье с броским заголовком «Светлая сторона твоей грусти: депрессия как адаптация для решения сложных задач», опубликованной в Psychological Review [5] [6], Павлик Эндрюс поведал миру о своей новой охуенной теории депрессии. Статья содержала сложные диаграммы и мета-aнализ, и как бы намекала на то, что депрессия добавляет свыше 9000 поинтов к КИ страдальцев. Понятное дело, говноблогеры не могли пройти мимо вкусняшки — интернеты заполонили перепосты в духе «У тебя депрессия? Да ты просто гений!». Вскоре подтянулись и более серьёзные научно-популярные издания типа Scientific American и даже традиционные СМИ.

Несмотря на нездоровый ажиотаж, гипотеза Аналитической Руминации так бы наверное и осталась предметом чисто академических споров. Однако Павлик привык к вниманию жОлтой прессы и вскоре разродился новым высером. В своей следующей статье доктор Эндрюс уже не просто что-то предлагал, а настоятельно рекомендовал отказаться от АД, сравнив человеческий мозг с пружиной (sic!).

 

Это аналогично силам отрицательной обратной связи, действующим в пружинах при их сжатии или растяжении. Если кто-то растянет пружину, то со стороны пружины будет действовать сила сопротивления, которая попытается вернуть пружину в состояние равновесия — чем больше вы её растягиваете, тем сильнее будет сопротивление. То же самое и с антидепрессантами — более сильное возмущение должно спровоцировать более значительные силы сопротивления (мозга), которые будут пытаться вернуть концентрацию моноаминав к равновесию.

- Паша Эндрюс раскрывает суть гомеостаза моноаминов в Frontiers of Psychology

Для тех, кто не в теме: если в научно-популярной статье простые и понятные обывателю сравнения вроде «мозг — это как бы пружина», «атом — это как бы шарик» или «вселенная — это как бы пузырь» могут и прокатить, то в статье для более-менее серьёзного научного журнала такие «аналогии» выглядят немного странно.

Оригинал:

This is analogous to the negative feedback forces that springs exert when they are displaced from their equilibrium position. As one pulls a spring from its equilibrium position, the spring exerts an oppositional force that attempts to bring the spring back to equilibrium; the more further one displaces the spring from its equilibrium position, the greater the oppositional force that the spring produces. Similarly, ADMs with greater perturbational effects should trigger stronger oppositional forces that attempt to bring monoamine levels back to equilibrium.

Павлик Эндрюс считает твою депрессию полезной эволюционной адаптацией

Справедливости ради надо отметить, что аналогия между работой нейронов МНУ и пружинами была не единственным аргументом в поддержку выводов Павлика. Статья так же содержала описание результатов вскрытия и химического анализа тканей головного мозга сотен сетевых xомячков и мета-анализ статистики прерывания лечения антидепрессантами у пациентов с серьёзной депрессией. В результате статья вызвала не только очередное срывание покровов в СМИ, но и серьёзное бурление в профессиональных кругах — eщё бы, речь шла уже не просто о каких-то там абстрактных фундаментальных исследованиях, а о конкретных рекомендациях для практикующих медиков. Потроллить Эндрюса, внезапно решили сами эволюционисты, намекнув на тот факт, что Павлик в своих изысканиях как-то совсем не упоминает о таком незначительном симптоме депрессии как «суйцидальные мысли и действия». Коментарии Джерри Койна, автора винрарной книги «Почему Эволюция Верна» и по совместительству профессора биологии Чикагского Университета неиллюзорно доставляют и сводятся, в принципе, к нескольким простым аргументам.

 

Во-первых, гипотеза Аналитической Руминации даже не пытается объяснить, как именно отсутствие полового влечения, самоизоляция и суицидальные наклонности увеличивают шансы особи оставить после себя как можно больше спиногрызов. Все потуги впихнуть депрессию в рамки какой-то там полезной, для отдельной особи, адаптации (больше времени для анализа каких-то «сложных задач» и т.п.) — это детский лепет. Единственная годная, с точки зрения эволюции, задача — это оставить как можно больше жизнеспособного потомства. Отсутствие доказательств того, что депрессия хоть как-то способствует решению именно этой задачи превращает все эти ваши «гипотезы руминации» в унылое говно. И вообще, давать рекомендации медицине на основании не доказанной (или недоказуемой) гипотезы — это ФГМ.

Ответ Павлика не заставил себя долго ждать и продемонстрировал глубокое понимание автором основных правил демагога. В статье с заголовком «Коин сражается с Дарвиным и с самим собой», доктор Эндрюс смотрит на оппонента свысока (тупой Коин сражается с Дарвиным опять же), остаётся бодрым и невозмутимым (вы упрекаете нас в отсутствии дискуссии о суициде — да нам просто в журнале места не хватило) и придирaется к оппоненту (а вот вы, в своей книге, тоже не объяснили, как клюв дятла помогает ему размножаться). Кстати, есть мнение, что Эндрюс все-таки слился и начал оправдываться когда речь зашла о суициде. В общем, люди в теме запасаются попкорном и ждут новых новых увлекательных гипотез об эволюционных преимуществах депрессии от Павлика.

А на самом деле?

На самом деле, Классическая Моноаминовая Теория действительно не верна или, по крайней мере, не совсем верна.Это стало понятно уже в 80-х, когда СИОЗС прозак-флуоксетин стали назначать всем и по любому поводу. Согласно теории, этот ваш прозак должен был улучшать настроение пациентов с первого же дня — препарат выводиться из организма долго, а значит его концентрация в тушке пациента после приёма должна возрастать относительно быстро и так же решительно вести к повышению уровня серотонина в синапсах. Однако, на практике, терапевтического эффекта приходится ждать несколько недель, что как-то не очень вписывается в рамки простой моноаминовой гипотезы.

Надо сказать, что для любой области науки такая ситуация скорее правило, чем исключение — появляются новые факты, теории допиливаются или перепиливаются начисто. Но дело вовсе не в этом. Для медицины понимание того, как там всё работает на молекулярном уровне хоть и желательно, но внезапно не необходимо. Медицина — наука практическая. Основная задача любого врача — это отложить момент принятия пациентом истинной веры на как можно более поздний срок и обеспечить при этом как можно более функциональное-комфортное существование его тушки. В истории существует более чем дофига примеров, когда болезнь удавалось вылечить, предотвратить или облегчить без какого-либо понимания соответствующих глубинных механизмов или причин. В общем, основной критерий полезности любой процiдурки — лечебный эффект. Внезапно, после более чем 20-ти лет применения современных АД, вопрос их эффективности стал предметом одного из самых серьёзных забегов. Говна на вентилятор набросили догатайтесь кто (спойлер: опять же психолухи!). Об этом подробнее в следующем разделе.

Алсо: доставляющий взгляд на депрессию с точки зрения эволюционной теории. Мизонтроп одобряет.

 

— И все таки, какая из многочисленных теорий депрессии с Вашей точки зрения наиболее адекватна? — Мне кажется, что адаптационное направление в эволюционной теории депрессии заслуживает внимания. — А теперь пожалуйста по русски... — Да просто все. Вот несколько фактов: во-первых, депресии подвержены не только люди. Депрессией страдают обезьяны, собаки, дельфины, и даже вороны. То есть депрессия это «не горе от ума». Во-вторых, вероятность хоть раз в течении жизни испытать средней тяжести депрессивный эпизод в среднем составляет 85%. То есть депрессия, хотя бы временная, характерна для вида Хомо Сапиенс. В-третьих, депрессия по сути является частичной «смертью» индивидуума. Действительно, как еще можно интерпретировать основную черту депрессивного состояния, то есть потерю «интереса к жизни»? — И наконец, самое главное: основными «триггерами» депресивного эпизода у нормальной среднестатистической «особи» чаще всего являются два фактора, действующие одновременно: отсутствие свободы и отсутствие ресурсов. Например, люди способные выжить в немыслимых условиях на свободе, быстро погибают в лагерях. На основании этих простых примеров и строится основной постулат одной из адаптационных гипотез эволюционной теорий депресси: состояние депрессии не является заболеванием, а представляет собой адаптационный механизм, эволюционно выгодный для сохранения вида в экстремальных условиях! — Подождите. Вы говорите что депрессия это «частичная смерть индивидуума». Как смерть «индивидуумов» может способствовать сохранению вида? — Представьте себе двух ворон в клетке, где пищи хватает только на то, чтобы прокормить одну птицу. Возможны три варианта событий. Первый — гуманные вороны делятся с друг другом последними крохами. К сожалению, рано или поздно, обе вороны умирают от дистрофии. Второй — вороны дерутся до последнего за каждую крошку. Обе вороны умирают от полученных ран. Наконец, трeтий вариант. Одна из ворон впадает в депрессию, отказывается от пищи и тихо-мирно умирает. В это время вторая ворона благополучно доживает до того момента, когда вас берут с поличным за жестокое отношение с животными. Выжившая воронa после освобождения с энтузиазмом занимается любовью, в результате чего на свет появляется много-много новых воронят. Очень выгодно для сохранения вороньего вида. Очень плохо для депрессивной вороны — она сдохла.

Всё правильно, Анон. Если у тебя депрессия — ни в коем случае не принимай АД! Помоги выжить более достойным сородичам, lol.


[править] Антидепрессанты не работают!

Глюкоза тоже АД? Всё зависит от твоего мета-анализа.

Капитан намекает, что в любой стране новые лекарственные препараты проходят проверку на эффективность в ходе строго регламeнтированных клинических испытаний. В Пиндосии, например, клинические испытания включают в себя четыре этапа. Третий, особенно сложный и дорогостоящий этап, требует участия не менее чем сотен пациентов-волонтёров. Каждый подопытный хомячок регулярно проходит обследования и наблюдается специально приставленным врачом. Тем не менее, оценка эффективности экспериментального препарата базируется не на мнении курирующего врача, а на конкретных критериях улучшения состояния поциента. Во время испытаний антидепрессантов состояние поциентов определяется с помощью циркуля и линейки шкалы Гамильтона. 8-13 баллов по шкале Гамильтона — это лёгкое депрессивное расстройство, 13-18 баллов — депрессивное расстройство средней тяжести, больше 19-ти — это пиздец или полный пиздец. Кстати, что представляет собой человек, набравший максимальное количество баллов по шкале Гамильтона (спойлер: около 50-ти) науке нейзвестно — возможно из-за того, что с депрессией такой тяжести пациентов отправляют прямиком в морг. Выглядит третий этап клинических испытаний так:

 
  1. Долго и тщательно подбирается группа подопытных.
  2. Подопытные делятся на две подгруппы — основную и контрольную. Ни пациенты, ни наблюдающие врачи не знают к какой группе принадлежит конкретный хомячок.
  3. Основную группу кормят антидепрессантами, а вспомогательную каким-то безобидным говном, неотличимым от АД по вкусу, цвету или запаху.
  4. Процесс продолжается 6-8 недель.
  5. Карты раскрываются, для основной и вспомогательной групп определяется средний бал по шкале Гамильтона.
  6. Profit!
  7. Начинается самое интересное.

Внезапно, улучшение состояния происходит не только у подопытных принимавших АД, но и у хомячков, которые тупо жрали какое-то бесполезное говно. Сей занятный феномен есть не что иное, как Эффект Плацебо в действии. Ну ещё бы, вкусными таблетками кормят, внимание уделяют — позитив, жизнь налаживается, ну ты понел. Ещё одна интересная деталь — эффективность АД сильно зависит от тяжести депрессии. Чем хуже депер — тем больше пользы от АД.

Надо заметить, что эффект плацебо (ЭфП), как и эффект ноцебо, доставляет массу неудобств при испытаниях любого препарата — воспалённый моск особо впечатлительного пациента способен сотворить с его тушкой удивительные вещи. Тем не менее, если в случае того же туберкулёза эффект плацебо вряд ли будет действовать долго — микобактериям плацебо действительно похуй — то при аффективных расстройствах, ЭфП устраивает адов пиздец любым попыткам объективной оценки безопасности и эффективности психотропного препарата.

Что бы хоть как-то уменьшить влияние ЭфП на результаты испытаний новых антидепрессантов, третий этап часто включает в себя т. н. «период отсеивания». В течении некоторого времени всем подопытным выдают исключительно плацебо — естественно, без их ведома. По результатам наблюдений, на мороз выставляются все, кто продемонстрировал слишком неадекватную реакцию — быстрое решительное исцеление или совсем уж фантастические побочки. Помимо устранения искренних неадекватов, период отсеивания помогает избавиться от толстых тролей и бомжей, затесавшихся в волонтеры ради бесплатных плюшек и кофе. Да, бывают и такие. Марла Сингер из Бойцовского Клуба — персонаж вполне реальный.

Период отсеивания в частности, да и весь процесс оценки эффективности медицинских препаратов, всегда был объектом нападок сторонников всевозможных теорий заговора. Ну конечно же, фармацевтические компании манипулируют клиническими испытаниями для того, чтобы впарить тебе, за сотни денег, какую-нибудь опасную для здоровья и совершенно бесполезную хуиту. Садисты в белых халатах придумывают несуществующие болезни, чтобы залечить тебя до смерти и т. д., и т. п. К несчастью, помимо саентологов и прочих фриков, в ряды борцунов с АД иногда попадают, казалось бы, вполне адекватные люди.

В 1998 году некто Ирвинг Кирш — психолог, специализирующийся на эффекте плацебо и гипнозе, разродился статьёй с разрывающим шаблон названием «Слушая Прозак — слышишь Плацебо». Для тех, кто не понял суть статьи из её названия (спойлер: Эффект АД равен эффекту плацебо). Эффекность заголовка не была единственной причиной некоторого недоумения в научных кругах — понять, как именно главный в мире специалист по ЭфП пришёл к выводу о полной бесполезности АД, получилось далеко не у всех.

 

Нарекания вызвали следующие моменты т. н. научного исследования, проведённого Ирвингом и его подельниками коллегами:

  • Основной вывод статьи — следствие статистической обработки ранее опубликованных результатов испытаний антидепрессантов. Подход известен как мета-анализ и считается вполне кошерным — время идёт, появляются всё новые данные, грамотный мета-анализ разрозненных исследoваний позволяет сделать общие выводы о годноте или безблагодатности медицинских препаратов. В случае мета-анализа проведённого Ирви, недоумение вызвал следующий факт — из полутора тысяч исследований, доктор Кирш почему-то выбрал всего лишь 19.
  • Собственно анализ: из статистической обработки данных, проведённой Ирви, получалось, что состояние пациентов улучшилось, в среднем, всего на 1.86 балла по шкале Гамильтона. У людей, повторивших анализ, получалось больше 2 баллов. Кстати, под улучшением состояния подразумевается не абсолютное изменение балла Гамильтона, а изменение по отношению к контрольной группе, принимавшей плацебо. Разница между «чуть менее чем» и «чуть более чем» два балла играет огромное значение — с точки зрения FDA, например, разница в два балла означает, что препарат успешно прошёл испытания.

В общем, оппоненты попытались намекнуть Ирви на то, что неоднозначность результатов его исследований превращает основной вывод статьи в недомем. Однако Ирви закусил удила и принялся люто, бещенно форсить тезис об отсутствии какой-либо разницы в терапевтическом эффекте между АД и плацебо. Что с ним действительно произошло — до сих пор загадка. Есть мнение, что Ирви получил по голове молотком Маслова — доктору, посвятившему свою научную карьеру эффекту плацебо и гипнозу, ЭфП стал мерещиться во всём и везде.

Как бы там ни было, Ирви таки пришёл к успеху. Да еще как! Запилив в 2008-м очередную статью на тему «АД = Плацебо», Ирви в одночасье стал знаменитостью. В той же Бриташке статью, так или иначе, упоминули все основные газеты. Уже через пару месяцев Ирви получил заказ на книжку с названием «Новые лекарства императора: Разрушение мифа об антидепрессантах». Ирви стали охотно приглашать в зомбоящик — доктор даже засветился в передаче «60 минут». Такие дела.

Так работают или нет? Да, ещё как. Особенно если тебе не повезло — у тебя тяжелая эндогенная депрессия и т.п. Да и в других случаях тоже. Если не заморачиваться с эффектом плацебо, то есть, если не сравнивать изменение балла Гамильтона в основной и контрольных группах, то абсолютное улучшение состояния пациентов составляет порядка 20-50% (два балла у людей с легкой депрессией, 6-10 баллов у людей с тяжёлой формой). Думаешь мало? А вот хуй! Шкала Гамильтона — это ещё та НЕХ. Улучшение состояния на 6 баллов, в случае тяжёлой депрессии, может означать прекращение «суицидальных попыток» или «галлюцинаций обвиняющего и осуждающего характера». Не плохо, правда?

Алтернативное мнение: 

Давайте предположим, что Ирви всё-таки в чём-то прав, то есть разница в терапевтическом эффекте между плацебо и АД минимальна — по крайней мере, в случае лёгкой или средней тяжести депрессии. Для Ирви и других борцунов с АД такой расклад означает только одно — АД надо запретить. На вопрос охуевших психиатров — «А как лечить-то будем?» — Ирви и ему подобные отвечают призывами вернутся к старому, доброму психоанализу или какой-нибудь другой немедикоментозной психотерапии. Тем не менее, у человека, не страдающего ФМГ, могут возникнуть некоторые вопросы:

  1. Не важно что именно принимает страдалец в ходе клинических испытаний (плацебо или антидепрессант), факт остаётся фактом — состояние пациента улучшается, и улучшается значительно. А теперь, собственно, и вопрос: насколько важно от чего именно человеку с депрессией полегчало?
  2. В случае приёма АД положительный терапевтический эффект хоть как-то подтверждается клиническими испытаниями. К сожалению, никаких достоверных доказательств, что в течении тех же 4-8 недель, какие-то там беседы с психотерапевтом приводят к похожим результатам не существует. Я гарантирую это.
Таким образом, если смотреть на проблему непредвзято, отказ от АД в пользу немедикоментозной терапии выглядит, в лучшем случае, как обмен «шила на мыло», а в худшем случае, как лишение потенциального поциента важного и, возможно, жизненно необходимого выбора при лечении депрессии. Кстати, тут же возникает вопрос о цене и доступности терапии — в то время, как этот ваш прозак стоит относительно дёшево и продается в любой аптеке, хороший, годный психтер в эрэфии, как впрочем и в гейропе с СШП, — зверь очень редкий, и за свой услуги потребует сотни нефти. Такие дела.

И еще. С тёрками по поводу третьего этапа клинических испытаний АД, все как-то забыли, что есть ещё и четвертый этап — практика применения препарата на протяжении нескольких (десятков) лет. Кстати, есть мнение, что именно этот этап и является наиболее важным. Судя по тому, что частные компании, занимающиеся медицинским страхованием, продолжают покрывать расходы на АД как бы намекает на то, что пользы от них все-таки больше чем от гомеопатии.


[править] Антидепрессанты и суицид

«

В этом прикол антидепрессантов — они часто снимают апатию раньше нарушенного настроения, отчего, вскочив на ноги, больной первым делом несётся к окну, чтобы выпрыгнуть

»
— какая-то антинаучная хуйня, внезапно, на Уютненьком
Минздрав Пиндостана предупреждает: если вы будете каждый день пиздить своих детей, у них начнётся депрессия, которую вам придётся лечить Прозаком, от которого они самовыпилятся. Just as planned, lol.

Тащемто тема. Всё началось в далёком 90-м году. В Американском Журнале Психиатрии появилась соответствующая статья, в которой какой-то практикующий психиатр отчитался о результатах наблюдения за 3.5 анонимусами, несколько недель принимавших прозак-флуоксетин. Согласно статье, у поциентов появилась «сильная суицидальная озабоченность» после приёма флyoксена. Что именно подразумевалось под «озабоченностью», в статье раскрыто плохо. Более того, ничего подобного другие врачи у своих поциентов не наблюдали, что наводит на некоторые нехорошие мысли о личности и методах работы самого психиатра.

Охуенная история про связь между «суицидальной озабоченностью» и приёмом АД от одного, отдельно взятого, психиатра наверное так бы и осталась незамеченной. Однако журнализды, как обычно, принялись нагнетать и форсить. В 1993-м году Американский Колледж Нейропсихофармакологии (АКН) — профессиональное сообщество специалистов по неврологии и фармакологии — создало экспертную группу для анализа риска суицида у поциентов, принимающих прозак и другие СИОЗС. Исследования привели к однозначному выводу — никакой причинно-следственной связи между приемом АД и суицидом не существует. Казалось бы — конец истории? А вот нет!

Британские журнализды нагнетают: во всём виноваты антидепрессанты! Или всё таки интернеты? OH SHI--

Со второй половины 90-х в штатах и за Ла-Маншем АДы начинают всё чаще прописывать школоте. Кому-то это помогает, а кому-то не очень. В общем, депрессующие личинки человека продолжают успешно самовыпиливаться несмотря на фармацевтический прогресс. То есть, особенного уменьшения количества успешных попыток суицида среди мололетних долбоёбов не наблюдается, как впрочем и особенного роста. К сожалению, с распространением практики использования АД для лечения детской депрессии, у родителей малолетних героев появляется повод потролить медиков — например, срубить с них бабла на похороны. В СМИ и в зарождающихся интернетах всё чаще появляются слёзные истории типа: «Был весёлый, счастливый ребёнок, но злые врачи подсадили нашу кровиночку на богомезкий Прозак, и оно выпрыгнуло в окно». Нет, вы не поняли! Дело вовсе не в том, что последние 10 лет мы только и делали, что бухали и материли друг-друга, полностью забив на воспитание нашего сыночка. Это всё врачи изуверы!

Несмотря на то, что исследования проведённые АКН в 2003-м, опять же не обнаружили какой бы то ни было причинно-следственной связи между приёмом АД и подростковым суицидом, FDA высрало тонну кирпичей и обязало фармацевтические компании «предупреждать поциентов». В 2006-м АКН запилил ещё одно исследование с тем же результатом, но в FDA решили ничего не менять. Ну так, на всякий случай — от греха подальше.

Итог. Несмотря на все опровержения, миф осел в Педевикии откуда и перекочевал на Лурк. Да, именно так. Саентологи одобряют. Психологи пишут книжки о преимуществах терапии по отношению к АД. В общем, всё как всегда. Сказано достаточно.

[править] А стоит ли попробовать?

Американский подход к вопросу

Про «ужасы», связанные с приёмом антидепрессантов, чего только не писали и чего только не рассказывали. Если у тебя, после чего-нибудь этакого, всё равно возникает вопрос вроде: «А может всё-таки попробовать?» — принимай поздравления! С большой долей вероятности вариантов у тебя осталось немного, и АД тебе необходимы.

Прежде чем отложить тонну кирпичей — Пиздец! Впереди только Ад! — подумай, только в одной Пиндосси около 30 мегачеловек (каждый десятый) принимали или принимают АД. И ничего страшного с большинством из них не происходит. Кстати, you'd be surprised bro, никогда не догадаешься, кто там на АД, а кто нет. И ещё, в большинстве случаев местные анонимусы принимают АД не всю жизнь, а лишь в течении некоторого времени — от нескольких месяцев до двух лет. То есть, АД часто используется как одно из средств помогающих решить побыстрее какую-то определённую проблему. Например, найти новую работу, развестись с женой-стервой, забыть о сдохнувшей сранной кошке… ну то понял. Тем не менее, прежде чем ты побежишь в аптеку за упаковкой какого-нибудь СИОЗС или СИОЗНиД, тебе необходимо чотко осознать нескольких важных вещей:

Решил принимать АД? Тебе очень пригодится такой контейнер для таблеток.
  1. Приём АД, как и любых других медицинских препаратов, требует настойчивости и дисциплины, а ещё готовности терпеть некоторые неудобства. Пойми, АД — это не аспирин. Для того что бы поиметь хоть какой-то профит, принимать АД придётся по крайней мере несколько недель. Прекращать приём АД в середине курса — бесполезная трата денег. В худшем случае резкий отказ от АД может привести к обострению симптомов депрессии. Да, и ещё — принимать таблетки нужно в строгом соответствии с предписаниями. Ситуации типа «забыл выпить пилюлю утром — выпил две вечером» следует избегать.
  2. С большой вероятностью твоя депрессия экзогенна, то есть представляет собой не вполне адекватную реакцию твоей психики на неблагоприятные обстоятельства. Антидепрессанты тебе конечно помогут; но если ты, немного очухавшись, не попытаешься свои объективные проблеммы всё-таки как-то решить — ничего хорошего не будет. Приём АД — это всего лишь один из способов смягчить симптомы депрессии. Отсутствие симптомов не означает, что депрессия у тебя полностью прошла. Не важно какая у неё причина, в большинстве случаев придётся делать что-то ещё, если хочешь чтобы этот кошмар никогда больше не повторился.
  3. На Уютненьком о депрессии есть отдельная статья, в которой приводятся не лишённые зайчатков советы о том, как можно попытаться вылезти из депера не принимая таблетки. Ну так вот, научно доказано — совмещение АД с такими конструктивными действиями, как занятия спортом, психотерапия, участие в группах поддержки и т. д., резко повышает эффективность препарата. Синергический эффект такой синергический.

[править] Если решился

[править] Самолечение

b
Одно из возможных последствий успешного самолечения антидепрессантами. Досмотри до конца, прежде чем покупать флу без рецепта.

Современные антидепрессанты — внимание, все эти прозаки и прочие велбъютрины, а не трициклики или ИМАО — во многих странах признаны настолько безопасными, что прописывать их дозволенно не только специалистам-психиатрам, а обычным терапевтам и прочим «семейным докторам». В тех же СШП, заскочив к любому врачу с каким-нибудь «опуханием гондураса», можно, так же, за две минуты получить рецепт на какой-нибудь АД сроком на полгода. Типичный диалог после осмотра:

— Доктор, и ещё одна просьба: не могли бы вы прописать мне какой-нибудь антидепрессант? Знаете, моя кошка уж два месяца как сдохла, а мне все ещё грустно... — Ой, I am so sorry. Вам Прозак или Лексапро?

На самом деле, всё, конечно, не так уж просто

 
Ситуация, описанная выше, характерна только для случаев, когда ты идёшь на приём к «своему» терапевту. То есть к врачу, у которого ты уже лечился, сдавал анализы и т.д. Тем не менее, даже в ходе первого визита к незнакомому медику, рецепт на АД выписывается после двадцатиминутного осмотра, короткой беседы по душам и, возможно, сдачи крови для общего анализа.

Такое отношение к твоей депрессии может навести на мысли о том, что все эти «врачи» вообще нафиг не нужны. Особенно, когда тот же прозак-флуоксетин во многих аптеках могут запросто выдать и без рецепта. Ну и, конечно, тот факт, что любая статья-заметка об АД в говноблогах и прочих СМИ всегда заканчивается истеричным воплем типа «Только по рекомендации и под наблюдением врача!!111» не может не раздражать. В общем, Лурк не минздрав — предупреждать не будет. Если ты любишь на досуге курить биохимический матан и ловишь лулзы, читая какой-нибудь Journal of Affective Disorders, то флаг тебе в руки — занимайся самолeчением на свой страх и риск. Во всех остальных случаях, подумай об опасности самолечения о преимуществах наблюдения специалистом:

  • Даже если ты биохимик-психофармацевт 80-го уровня, помни, что без практического опыта многолетней работы с поциентами, сугубо теоретические знания могут оказаться не достаточными для определения истинной подоплёки твоей депрессии. Например, твоё хуёвое настроение может быть следствием биполярного расстройства (БАР). В этом случае, несмотря на своё ЧСВ, ты гарантированно доставишь много лулзов санитарам в приёмном покое местной дурки. Да, именно так — у людей с БАР или шизофренией, приём СИОЗС может спровоцировать маниакальный эпизод. Кстати, именно с такого фэйла и началась история открытия трициклических антидепрессантов — Роланд Кун гарантирует это! Да и в общем, есть мнение, что диагностировать себя, особенно сосбтвенную ментальную сферу — дело заранее провальное. И редкие исключения лишь подтверждают правило.
Правильная титрация дозы имеет огромное значение
  • Психиатр — это, в первую очередь, врач. Как и любой другой медик, психиатр обследует тебя — а скорее направит к соответствующему специалисту — не только на предмет аффективных расстройств, но также и на наличие какой-нибудь пиздецомы, способной дурно влиять на твой характер. Например, депрессия может быть следствием заболеваний щитовидной железы, диабета, опухолей мозга и т.п. Таким образом, потратив несколько месяцев на лечение рака или диабета антидепрессантами, ты всё равно окажешься под наблюдением врачей, но уже с инвалидностью или того хуже.
  • Находясь в депрессии, ты можешь просто что-нибудь перемудрить с дозой или типом препарата. В лучшем случае, потратишь впустую время и деньги. В худшем — можешь оказаться в той же дурке или в реанимации. В общем, доверь своё здоровье грамотному специалисту, которого, в отличии от тебя, в данный момент не плющет и не штырит.

Кстати, складывается впечатление, что в этой стране, для некоторых особо одарённых личностей, приём АД начал превращаться в экстремальный спорт похлеще этого вашего зацепинга. Возможно, на Лурке скоро появится статья про «антидепресантинг» — непонятно только, что именно энтузиастам так вставляет? Наверное адреналиновый раш при ожидании пиздеца от смешивания всяких веществ с АД. В любом случае, отчёт малолетнего «антидепресантера» гарантированно доставит тонны лулзов всем, кто хоть немного в теме.

 

Механизм по факту хороший. Если эффект слабенький, то не пробовали увеличивать до 1800 или 3600? Вот дозировка: 90(лучшая дозировка для движухи у мышек)*(6/37) дает 14.6 мг на каждый кг тела человека, нужно еще учитывать время выведения. В инструкциях частенько занижают дозировки. У меня эффект очень положительный, без какой либо седации на мое удивление. Моя дозировка это 1350мг на несколько раз в день, иногда выше. Первый раз, когда я взял четверть таблетки (!), через 7 минут начала резко накатывать волна и я думал, что у меня щас будет неконтролируемые эмоции, мания и все такое. С перепугу пошел наглотался 2л литра воды, волна стихать начала. Через 2-4 часа взял половинку еще и ничего такого уже не наблюдалось. Короче, миксую с бупропионом и иногда адаптогенами (раньше гнал на них, ибо миксовал с селегелином, что вызывало приличный тупнячек). Куркумы я бросил, ибо толер появился и меня заебало возится с тарелочками, объёмами каждый раз. Я перестал постоянно дергать ногами, стал усидчивее, спокойней стал смотреть в глаза собеседнику, настроение отличное зачастую, эмоции стали более рефлекторными, и вообще комфортней стало и спокойней, беседуешь именно с собеседником сосредоточенность есть какая-то). Ощущения фоновые поменялись, вот их реально сложно описать.. Вот честно, описать все очень сложно, ибо часто кажется, что вроде как много изменений нет, а вроде бы есть, но в сумме выходит существенно.. Одна из лучших штук, которую я пробовал. Моя оценка - отлично на текущий момент.

какая-то интересная личность, о впечатлениях от одновременного приёма бупропиона и зверобоя. ПС: его уже не выличить.


[править] В начале

  • В любом случае, а особенно, если всё-таки решил заниматься самолечением, пройди сначала физосмотр на предмет отсутствия проблем с печенью и почками. Несмотря на низкую гипотоксичность, приём антидепрессантов типа СИОЗС при расстройствах функции печени чреват передозом. Не волнуйся, мой маленький циррозник, даже если количество выпитой тобой Яги измеряется килолитрами, ты наверное всё-таки сможешь принимать АД. Однако тот факт, что твоя печёнка уже не торт, обязательно нужно учитывать при дозировке препарата.
  • Кстати, неплохо было бы понять гипертоник ты или нет. Особенно если ты решил покушать бупропиона-велбьютрина. Этот эпичный атипичный АД взлетел только со второго раза, то есть когда его научились упаковывать в пилюли с замедленным высвобождением активного вещества. Коротче, бупропион повышает давление. Прими это во внимание при титрации дозы школьник, lol. Да, и ещё — в связи с тем, что бупропион продаётся исключительно в виде хитрых пилюль, которые высвобождают активное вещество медленно и осторожно, жевать, колоть на части, растирать в порошок и нюхать эти таблетки не рекомендуется — можно словить эпилептический припадок [7]. На самом деле, то же самое верно и для других АД, но об этом чуть позже.
  • Недели этак за две до первого приёма АД типа СИОЗС (прозак-флуоксетин) перестань жрать биодобавки и поливитамины. Биоактивные добавки часто содержать незаменимые аминокислоты — в частности, триптофан, из которого твоя тушка и синтезирует этот самый серотонин при помощи витаминов В2 и В6. Есть мнение, что переизбыток этих веществ в организме в момент приёма флуоксетина и других СИОЗС, в лучшем случае, может ухудшить побочки. То же самое можно сказать о всяких лечебных травках типа зверобоя и прочих «негрустинов». Помни, анон, теперь у тебя один властелин — АДы не любят конкуренции. О том, что может произойти при одновременном приеме АД и других психоактивных веществ опять же позже.
  • Причастись! Протрезвей!

[править] В период

  • Если, по прошествии нескольких недель, тебе кажется, что никаких изменений к лучшему у тебя не проиcходит, а побочные эффекты ну просто невыносимы — не отчаивайся и не дёргайся, а посоветуйся с грамотными людьми (только не в интернетах, блеать, а ИРЛ). Возможно, тебе надо изменить дозу, или даже заменить препарат на что-то похожее. Несмотря на принадлежность к одному и тому же классу, многие СИОЗСы, например, действуют немного по разному.

Кстати, наличие по крайней мере нескольких десятков АД одного и того же типа как бы намекает, что лучше всё-таки прибегнуть к помощи специалиста, имеющего практический опыт применения разных препаратов — ты реально заебёшься разбираться, чем конкретно флуоксетин отличается от эсциталопра́ма, я гарантирую это.

[править] В конце

Допустим, всё прошло по плану — ты порешал свои проблеммы и настроение у тебя ну просто заебись. В общем, настало время заканчивать приём АД. Внезапно, быстро-решительное прекращение приёма АД может привести к такому же быстро-решительному скатыванию твоего состояния-настроения в УГ. Более того, с большой вероятностью одним ухудшением настроения дело может и не закончиться — вполне возможны головные боли, тошнота, трясущиеся руки, бессонница и прочие интересные вещи. Фармацевты-медики придумали для этого явления специальное название — «сидром отмены». Синдром отмены (СО), который, ЧСХ, возникает не только при применении психотропных аппаратов.

Появление СО означает, что в результате приёма противодепрессных колёс у тебе произошла, внимание, «десенсибилизация рецепторов». В общем, нейронам твоего МНУ показалось, что серотонина (или другого неиромедиатора) уж как-то слишком много, и они дружно уменьшили количество соответствующих рецепторов в синапсах. Такой дауншифтинг твоей нервной системы однозначно подпортит тебе настроение при прекращении приёма АД. Почему так происходит — отдельная тема. Но не паникуй, никаких необратимых изменений в твоём мозге не произошло. Все эти рецепторы — просто маленькие кусочки говна мембранные белки, которые любая клетка твоей тушки может запилить или выпилить в течении нескольких часов. Запомни главное:

  • Слезать с АД надо постепенно постепенно сокращая дозу. Ты всё понял? Никогда не прекращай приём АД внезапно — на несколько дней, а то и недель, тебя может накрыть такой депер, о возможности которого ты в своей прежней жизни даже не подозревал.

Коротче, к прекращению приёма АДов, как и к началу их приёма, надо подходить ответственно. Общих реккомендаций нет — всё зависит от конкретного человека. Некоторые специалисты, от греха подальше, часто рекомендуют постепенно снижать дозу в течении, внимание, по краиней мере двух недель. Лучше растянуть процесс на месяц, а то и на два.

[править] АД и алкоголь

Капитан намекает, что расчёт стандартной дозы антидепрессанта основывается на предположении о более-менее нормальном функционировании внутренних органов, ответственных за вывод АД из организма. К сожалению, когда твоя несчастная печёнка пытается конвертировать пол-литра палённой водяры в безобидный уксус, ей как бы не до АД. В результате, запивая стандартную дозу того же флоуксетина чем-нибудь крепеньким, ты, внезапно, рискуешь получить передоз. Ладно, не паникуй. АДы типа СИОЗС или СИОЗДиН — это тебе не барбитура и не ИМАО. В общем, литр пива вечером вряд ли тебя убьет.

[править] АД и вещества

А вот этого следует избегать. АДы это вещества, их смешивание - игра в рулетку. Последствия варьируются от "никакого эффекта" до "убью родных, убью друзей". Например, есть непроверенные сведения, что прием бупропиона сильно понижает восприимчивость к этим вашим каннабимиметикам. Можно словить лузлы, наблюдая как твой лучший друг/подруга блюёт несколько часов после того как ты посоветовал ему "затягиваться поглубже" ибо "вставляет слабо". Ну ты понял.

[править] Альтернативы

Психотерапия.

Хорошая, годная психотерапия полезна всем. Является ли терапия полноценной алтернативой АД — вопрос спорный. Тем не менее, комбинация «АД + терапия» гарантированно увеличивает шансы на быстрое, решительное исцеление. Пруф раз, два. Почему именно так происходит — предмет отдельного забега. Практические вопросы: где и как найти хорошего, годного психстера, и бабло на оплату титанических трудов такого специалиста. В общем, читайте основную статью.

ЭСТ глазами психиатров и их идейных противников.
ЭСТ и другие интересные процiдурки.

Электросудорожная терапия — реальная алтернатива АД. На самом деле, не просто алтернатива, а, внимание, «наиболее мощное средство при лечении тяжелой депресси». Отака́ хуйня, маля́та. Дополнительные плюсы: не нужен рецепт дёшево, брутально, меметично. Действует быстро и долго. Помогает даже в самых безнадёжных случаях. Минусы — непонятно как работает, требует надзора врачей, в редких случаях может привести к инвалидности (потери памяти). Согласно голливудским фильмам, процидурка в былые времена входила в арсенал карательной психиатрии — мозг невинного поциента медленно выжигался электрическим током, пока его несчастная тушка смешно дёргалась на операционном столе. В настоящее время подопытного перед сеансом ЭСТ тупо накачивают барбитурой и мышечными релаксантами, избегая, таким образом, конвульсионного порога. Если интересны детали — в загниваюшей есть вполне годная статья про сабж. Кстати, в последнее время в СШП форсится этакая ЭСТ-лайт — транскраниальная магнитная стимуляция — магнитные импульсы вместо электрического тока. Дрочить Стимулировать свой депресующий МНУ можно не выходя из дома. Не путать с ТЭС, коия нынче вознесена в ранг панацеи.

Биодобавки и прочая народная медицина.

Если тебе это реально помогает — всё хорошо. Наплюй на скептиков. Впрочем, будь осторожен с дозой если вдруг «перестало действовать». В этом случае поговори со специалистом.

Медитация, религия и прочее.

То же самое, что и в предыдущем параграфе. Не пропускай занятия-тренировки. Сделай исключение только в том случае, если появилось непреодолимое желание бросить работу, переписать квартиру на своего «гуру» и тому подобное. В этом случае поговори с родственниками, друзьями или адвокатом.

[править] Культурота

Доктора Бэнкса огорчают побочные эффекты Абликсы

Несмотря на повышенный интерес к сабжу среди целевой аудитории, хороших, годных фильмов с учатием АДов практически нет. Все дело в кастинге — вместо АД, в фильмах обычно снимает какая-то НЕХ. Пример — этот ваш «Эквилибриум». Главный герой по имени «Прозиум» никакой не антидепрессант, а скорее анксиолитик или даже транк. Подавлят эмоции. Все. Без разбору. Полностью. Очень страшно.

В большинстве фильмов, где АДы хоть как-то засветились, баночка с непонятными пилюлями попадает в кадр по следующей причине — необходимо подчеркнуть тяжелую [email protected] страдание ГГ. Та же «Нация Прозака» раскрывает тему АД чуть более чем никак. Кинцо и книжка на 99.99 % состоят из описания всевозмозможных пиздостраданий главной героини. Кстати, есть мнение, что прозак ей прописали по ошибке — у ГГ скорее биполярное расстройство, при котором СИОЗСы как то не очень.

Декстер лечит какого-то психотерапевта тиопенталом натрия. Саентологи одобряют.

«Побочный эффект», последний фильм Стивена Содерберга — чуть ли не единственное исключение на фоне общего потока УГ. В главных ролях, помимо Джуда Лоу и Кэтрин Зета-Джонс, новый АД с названием «Абликса». Статистами выступают всякие прозаки, велбьютрины, и прочие реальные вещества. Новый препарат координально меняет жизнь поциентки. Тема побочных эффектов раскрыта хорошо и в новом свете (спойлер:  поциентка, в заговоре со своим психиатром-любовницей, симулирует тяжелые побочные эффекты for profit)

Отдельно стоит отметить канадскую комедию «Таблетка Радости». В главной роли новый антидепрессант «GLeeMONEX». Работает хорошо. Даже слишком хорошо (спойлер: превращяет поциента в счастливый овощ). Тема нехорошей фармы раскрыта в лузловом ключе. Кстати о лузлах — в восьмом эпизоде первого сезоне Декстера психотерапевт по фамилии Меридиан just for lulz доводит поциенток до суицида, отменяя им АД в самый неподходящий момент. Будущим врачам-убийцам на заметку — вполене реалистичный сценарий, лол. За дело берется Декстер, с немного предсказуемым исходом. Название эпизода, «Shrink Wrap» как бы намекает, но полноценному переводу на [email protected] поддаётся плохо.

[править] См. также